לב של ספורטאי

ברוך ויינשלבוים, MPE, RCEP פיזיולוג מאמץ קליני

 ההתייחסות לספורטאים תחרותיים צעירים היא לרוב  כאל תת-קבוצה מיוחדת של אנשים בריאים  בעלי אורח חיים ייחודי שלכאורה נראה שעל פי רוב הם מסוגלים לעמוד בדרישות גופניות יוצאות דופן. יותר מ-100 שנה קיים עניין רב בחקר ההשפעות של דרישות ספורטיביות עצימות על מערכת קרדיו-וסקולארית (לב וכלי דם) . אימון ספורטיבי לתקופה ממושכת מתקשר עם שינויים מורפולוגיים בלב, הכוללים עלייה בחלל חדר שמאל, התעבות הקירות ועלייה במסת הלב, המתוארים לרוב כ "לב של ספורטאי" (לב מוגדל -היפטרופיה לבבית). שינויים אלו מציגים יכולת גבוהה להסתגלות של הלב לעומס המו-דינאמי (זרימת דם) הנובע מתוכנית אימונים, בתדירות אימונים עצימה לאורך זמן .

הראשונים שהציגו את האדפטציות הספציפיות, של הספורט, היו ג'יול מורגנרוס ועמיתיו, בשנות ה-70 של המאה הקודמת.  ההיפותזה הידוע ע"ש  מורגנרוס. היפותזה זו, מבחינה בין שתי צורות של "לב של ספורטאי".  ספורטאים בענפי ספורט סיבולת, אירוביים טהורים, המאופיינים בהפעלת מסת שריר גדולה, בצורה דינאמית-ריתמית, כגון ריצה.  בניגוד לספורטאים, בענפי כוח או אימוני התנגדות, המפעילים את קבוצות השרירים בצורה סטטית כגון הרמת משקולות.

העלייה בנפח החדר השמאלי  בתגובה לאימון שיטתי ניכרת יותר אצל חלק מהספורטאים. עלייה זו מעלה את הדילמה הקלינית בהבחנה בין "לב של ספורטאי" ממחלת לב מבנית.  שוני דיאגנוסטי זה הוא בעל חשיבות גדולה במיוחד בזיהוי מחלות לב מסוימות, והוא מהווה בסיס רפואי לאפשרות של פסילת ספורטאי מתחרות, במטרה למזער את הסיכון למוות פתאומי או בהחמרה שלמחלת הלב.  שיקולים אלו מניעים את אנשי הרפואה להשתמש בבדיקות אקו- קרדיוגרפיות,  לשם הערכה מערכתית של מאפיינים מורפולוגיים וגבולות פיזיולוגיים של הגדלה של חלל החדר השמאלי, הקשורים לתנאים  ספורטיביים  בקרב ספורטאים המתאמנים באינטנסיביות גבוהה.

 

אדפטציה המו-דינאמית

הסתגלות המערכת הקרדיו-וסקולארית למאמצי סיבולת (מכונה גם מאמץ דינאמי,איזוטוני או אירובי) כדוגמת ריצה למרחקים ארוכים ושחיה,  שונה  מזו של אימון כוח (מכונה גם מאמץ סטטי, איזומטרי, הספק או אנאירובי) כדוגמת האבקות, הרמת משקולות או זריקה של חפצים כבדים.  ענפי ספורט כמו רכיבת אופניים וחתירה, הם דוגמאות למאמצים משולבים של סיבולת וכוח ( מאמצים איזו-דינאמים).  רוב  ענפי הספורט הם במידה מסוימת שילוב של תנאי סיבולת וכוח, הקשורים לשינויים פיזיולוגים הפועלים  ברמה מרכזית ופריפרית, ברמה מבנית, מטבולית ובקרה אחר תהליכים.

השינויים המורפולוגיים בחדר שמאל, הם תגובה עיקרית לעומס יתר המו-דינאמי, המופעל על המערכת העורקית בעקבות אימונים. מרכיבים החשובים שמשפיעים על מבנה ותפקוד הלב הם: לחץ הדם, נפח הפעימה, דופק ותפוקת הלב. פרמטרים המו-דינאמיים אלו, משנים את סוג העומס ואת עוצמתו המופעלים על מערכת הקרדיו-וסקולארית, בהתאם לסוג הפעילות וענף הספורט.

תגובות אקוטיות ואדפטציות כרוניות

תגובות אקוטיות למאמץ אירובי כוללות עליה ניכרת בצריכת חמצן, תפוקת לב, נפח פעימה ולחץ דם סיסטולי, תוך ירידה בתנגודת ההיקפית של כלי הדם. לעומת זאת, התגובות המיידיות למאמץ כנגד התנגדות הן  עלייה מתונה בצריכת החמצן ותפוקת לב עם עלייה משמעותית בערכי לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי, בתנגודת ההיקפית ובדופק.  הסתגלות למאמצים דינאמיים כרוניים, יוצרת עלייה בצריכת החמצן המרבית, הנובעת בעיקר מהעלייה בהפרש תכולת החמצן בין הדם עורקי לדם הורידי. לעומת זאת, ההסתגלות לאימונים כרוניים, כנגד ההתנגדות הביאה עלייה זניחה בצריכת החמצן המרבית. מאמצי סיבולת יוצרים בעיקר עומס יתר על המערכת הלבבית ע"י עלייה במילוי נפחי החדרים. לעומת זאת, מאמצי כוח גורמים לעומסי יתר על החדר השמאלי כתוצאה מהעלייה המשמעותית בלחץ הדם.

ספורטאי סיבולת ברמה העלית מסוגלים לעלות את תפוקת הלב, מ- 5-6 ל'\דק' במנוחה, ל-40 ל'\דק' במאמץ אירובי מרבי.  הלב מסתגל לעומס נפחי ( (Volume overload זה, על ידי עלייה בקוטר הפנימי של חדר שמאל, אולם,  ערכי לחץ הדם עולים גם כן,  אך בצורה מתונה מאד ביחס למאמצי כוח.  ספורטאי אירובי , מציג ערכי לחץ דם של 69\175 מ"מ כספית, ו-104 מ"מ כספית לחץ דם עורקי ממוצע, בבדיקת מאמץ מרבית. תופעה פיזיולוגית זו, מדגישה את העובדה, שעומס נפחי טהור על הלב אינו קיים במהלך אימוני סבולת. הלב חייב להסתגל , גם לעומס הנפחי וגם לעומסי הלחץ (Pressure overload) במהלך מאמצים אירוביים כרוניים.

במהלך מאמצי התנגדות עצימים, ספורטאי כוח מציגים ערכי לחץ הדם של ל- 350\480 מ"מ כספית ולחץ עורקי ממוצע של 393 מ"מ כספית בשיא המאמץ. תפוקת הלב והדופק עולים גם כן, אך בצורה מתונה יותר, ונעים סביב 9-10 ל'\דק' ו- 102 עד 170 פ'\דק' בהתאמה. לפיכך, עומס של לחץ טהור על הלב אינו קיים במאמצים של כוח והתנגדות .

ספורטאים בענפים המשלבים אלמנטים של כוח עם סיבולת, כגון חתירה ורכיבת אופניים, המערבים מסת שריר גדולה בצורה דינאמית וסטטית, מציגים לרוב ערכים גבוהים של משתנים המו-דינאמיים. רוכבי אופניים ברמה העלית יכולים לבצע מאמצים קרוב מאד לדופק מרבי, ולהחזיק בו פרק זמן ממושך עד כ-6 שעות.  לחץ דם סיסטולי וממוצע עולים במאמצים מסוג זה, כך שרוכב אופניים מציג ערכי לחץ דם סיסטולי מעל 200 מ"מ כספית, בבדיקת מאמץ על אופניים ארגו-מטריות.

אם כך, לספורטאים בענפים דינאמיים  סוג ההתעבות החדר השמאלי יהיה אקסצנטרי, עם עלייה בנפח חלל החדר השמאלי ועם עלייה פרופורציונאלית בעובי קירות חדר השמאלי בתגובה ל- (Volume overload) . לעומת זאת, בענפים סטאטיים, כנגד התנגדות תהיה לספורטאים אלה  היפרטרופיה קונצנטרית, מלווה בעיבוי קירות החדר וללא שינוי בנפח חלל החדר בתגובה ל- (Pressure overload) ועלייה משמעותית בלחץ הדם הסיסטמי המאפיין מאמצים מסוג זה.

העלייה המשמעותית ביותר בעובי הקירות של חדר שמאל נצפתה בקרב ספורטאי עלית העוסקים בהרמת משקלות, חתירה, "קרוס קאנטרי סקי", אופניים ושחיה . ענפי ספורט המשלבים בתוכם עומסים קיצוניים, של  Volume overload ו- Pressure overload כמו בחתירה ורכיבת אופניים, מציגים את מימדי הלב הגדולים ביותר, מבחינת נפח חלל החדר ועובי הקירות.

 

אבחנה מבדלת בין לבו של ספורטאי למחלת לב מבנית

התגובות של ספורטאים שונים לתנאי אימון שיטתיים ואחידים תהיינה שונות. קיימות ראיות לכך שאימון כרוני יוצר  בכ-50% מהספורטאים,  עלייה בחללי חדר שמאל ובחללי חדר ימין כמו-גם עלייה בנפח העלייה השמאלית של הלב. תופעה זו נקראת Cardiac remodeling. סימנים המצביעים על הגדלה בחדר השמאלי של הלב  (≥ 60 מ"מ קוטר החדר) מתרחשת אצל כ- 15% מהספורטאים המתאמנים אימון אירובי. הגדלה בגודל החדר לעיתים מלווה בעלייה מתונה מאד של התעבות קירות החדר באופן יחסי, שעוברת את הטווח הנורמאלי (12-15 מ"מ). למרות האימונים האינטנסיביים, ערכי קירות חדר שמאל נשארים בגדר גבולות הנורמה המקובלים אצל מרבית הספורטאים .

Hypertrophic cardiomyopathy  (HCM)  הינה סיבה נפוצה למוות פתאומי בקרב צעירים, ובמיוחד ספורטאים צעירים, המהווים כשליש מכל המקרים של מוות קרדיאלי פתאומי. העובדה שלספורטאים צעירים לרוב ישנו לב מוגדל, תוארה פעם כ- HCM. חשוב לציין, שלכל בעלי החיים הפעילים גופנית בצורה עצימה, ישנו לב מוגדל ביחס לאותם בעלי חיים הלא פעילים. בספרות העדכנית לא קיימות אינדיקציות לכך, שהיפרטרופיה לבבית מסוג זה, כאשר נוכחת מזיקה. כמו כן, מחקרים אחרונים מצביעים על תמונה הפוכה, המראה שספורטאים אינם סובלים בשכיחות גבוה יותר ממוגבלויות בגלל עיסוק בספורט תחרותי בצעירותם.

נוכח העלייה בשכיחות מקרי המוות קרדיאלי פתאומי בקרב ספורטאים צעירים, קיים צורך הכרחי באבחנה מבדלת של HCM מתופעת "לב של ספורטאי". תופעת "לב של ספורטאי", זוהי אדפטציה פיזיולוגית לאימון, בניגוד ל- HCM זוהי פתולוגיה לבבית פרוגרסיבית ומזיקה המעלה את הסיכון למוות קרדיאלי פתאומי (7).

כאשר באים לעשות אבחנה מבדלת בין HCM לבין תופעת "לב של ספורטאי", ראוי להתייחס לפרמטרים הבאים:

 1. היסטוריה משפחתית של מקרי מוות פתאומיים- לרוב קיימת אצל חולים עם לב מוגדל, אולם, אינה קיימת אצל הספורטאים.

 2. סוג ההתעבות (היפרטרופיה)- בלבו של הספורטאי היא סימטרית,. לעומת זאת, אצל חולים עם HCM ההתעבות אינה סימטרית, המציגה עובי קיצוני של המחיצה הבין חדרית (ספטום).

 3. עובי קירות של חדר שמאל- אצל חולים עם  HCM היא לרוב מעל 15 מ"מ, מה שלא נפוץ אצל הספורטאים המציגים ערכים מתחת ל-13 מ"מ.

 4. נפח חלל החדר שמאלי – בקרב ספורטאים הוא לרוב מעל 55 מ"מ המגדילים את נפח החדר בסוף הדיאסטולה (EDV). לעומתם, HCM שמציגים ערכים  מתחת ל-45 מ"מ.

5. הגדלה בעלייה השמאלית של הלב- אצל ספורטאים היא במידה זניחה, לעומת זאת, בקרב חולים עם HCM ההגדלה בעלייה השמאלית היא בצורה בינונית.

6.חסימה או הפרעה בהזרקה מהחדר השמאלי- אינה קיימת כלל אצל ספורטאים. אבל שכיחה אצל חולי  HCM.

7. תפקודים דיאסטוליים ומילוי החדר השמאלי דרך מסתם מיטראלי (E\A ratio)- בקרב ספורטאים יחס זה הוא גבוה מ-1. לעומת זאת, בקרב חולים עם HCM יחס זה נמוך מ-1 המסמן ליקוי בתפקוד דיאסטולי של הלב ומילוי לא תקין של החדרים בדם.

8.בדיקות דופלר של הלב- מראות כיווץ תאי שריר הלב בצורה תקינה, ומהירויות זרימת דם גבוהות אצל ספורטאים. לעומתם, חולים עם HCM מציגים תופעה הפוכה, ומהירויות של זרימת דם ירודה.

9. קצב מעבת של רקמת שריר הלב בבדיקות אקו-דופלר – בקרב חולים עם HCM הינו נמוך, מה שמראה יכולת נמוכה של הלב להסתגל לדרישות השונות. בקרב אוכלוסיית הספורטאים, פרמטר זה הינו בנורמה.

10. צריכת חמצן מרבית  (Peak VO2)- בקרב ספורטאים אירוביים היא נעה בין 55-70 מ"ל\חמצן\לקג'\לדקה, ועוברת עד כ- 50% את הערכים החזויים לקבוצת גיל. ספורטאי כוח, המציגים לרוב ערכים לא גבוהים של צריכת חמצן מרבית, יכולים לפעמים להיכנס "לתחום האפור" להגדרה של- HCM. אולם, יש להתחשב במספר פרמטרים ולא אחד. חולי  HCM מציגים לרוב ערכים נמוכים מהנורמה בצריכת חמצן מרבית.

11. הפסקת אימונים- בגלל שהגדלה של הלב בקרב ספורטאים היא פיזיולוגית, עם הפסקת האימונים ישנה נסיגה ורגרסיה במימדי הלב.  בקרב HCM אין רגרסיה וההגדלה היא פתולוגית כרונית.

12. בדיקות גנטיות- כיום ידועים כ-8 גנים הקשורים ל- HCM. בדיקת גנים אלו בקרב ספורטאים עם לב מוגדל הציגו  תוצאות שליליות. אולם, בגלל הטרוגניות גבוה בקרב חולים עם HCM, בדיקות גנים אלו אינן מסירות את הסיכוי ל- HCM כיוון שתחום זה עדין בחיתוליו וקרוב לוודאי שקיימים עוד גנים הקשורים לתופעה זו.

לסיכום, כפי שניתן להבין , אימון כרוני מסוג אירובי, התנגדות\כוח או משולב, המבוצע בעצימות, משך ותדירות גבוהים, יוצר אדפטציות פיזיולוגיות, במבנה ותפקוד שריר הלב. אדפטציות אלו שונות בסוג הספורט ואופי האימונים. במרבית ענפי הספורט קיימים גם אלמנטים דינאמיים וגם אלמנטים סטטיים בביצוע המשימות, בדומיננטיות שונה בין ענף לענף. דומיננטיות זו תקבע את סוג ההיפרטרופיה הלבבית הצפויה להיות. מאמצים גופניים אלו, מפעילים עומס יתר על מערכת קרדיו-וסקולארית, מסוג (Pressure overload, Volume overload) ,המסתגלת בהגדלה של עובי קירות החדר, עלייה בנפח חלל החדר ועלייה במסת הלב. תופעה זו נקראת "לב של ספורטאי", השונה מהותית ממחלת לב מוגדלת (HCM) ו- Cardiac Remodeling.